Wasir (Hemorrhoid)
Definisi
Hemorrhoid merupakan pembengkakan dan peradangan pada pembuluh darah balik (vena) pada daerah
rektum atau anus. Di Amerika, 50% populasi usia 50an menderita wasir. Dan diperkirakan sekitar 50-
85% populasi dunia akan mengalami gejala wasir pada periode tertentu dalam hidupnya.
Penyebab
Penyebab terjadinya wasir bermacam-macam. Wasir dapat diturunkan secara genetik, atau karena
memang lemahnya pembuluh darah vena di rektum atau anus, atau juga dapat disebabkan karena
terlalu sering dan kuat mengedan (kesulitan buang air besar atau diare). Duduk yang terlalu lama juga
dapat menyebabkan terjadinya wasir. Hipertensi (darah tinggi), obesitas (kegemukan), dan gaya hidup
yang malas (tidak aktif) juga merupakan salah satu pencetus terjadinya wasir. Konsumsi alkohol dan
kopi dalam jumlah banyak dan sering juga merupakan salah satu faktor pencetus. Alkohol dapat
menyebabkan penyakit hati yang pada akhirnya akan menimbulkan penyumbatan aliran pembuluh
darah pada rektum atau anus, sedangkan mengkonsumsi terlalu banyak kopi dapat menyebabkan
hipertensi. Keadaan dehidrasi (kekurangan cairan) dapat juga menjadi faktor penyebab. Dehidrasi dapat
menyebabkan tinja yang keras dan kesulitan buang air besar. Kekurangan vitamin E merupakan faktor
yang lainnya.
Tipe dan Gejala
Hemorrhoid dibagi menjadi 2 tipe :
*) Hemorrhoid eksterna
Merupakan wasir yang timbul pada daerah yang dinamakan anal verge, yaitu daerah ujung dari anal
kanal (anus). Wasir jenis ini dapat terlihat dari luar tanpa menggunakan alat apa-apa. Biasanya akan
menimbulkan keluhan nyeri. Dapat terjadi pembengkakan dan iritasi. Jika terjadi iritasi, gejala yang
ditimbulkan adalah berupa gatal. Wasir jenis ini rentan terhadap trombosis (penggumpalan darah). Jika
pembuluh darah vena pecah yang mengalami kelainan pecah, maka penggumpalan darah akan terjadi
sehingga akan menimbulkan keluhan nyeri yang lebih hebat.
*) Hemorrhoid interna
Merupakan wasir yang muncul didalam rektum. Biasanya wasir jenis ini tidak nyeri. Jadi kebanyakan
orang tidak menyadari jika mempunyai wasir ini. Perdarahan dapat timbul jika mengalami iritasi.
Perdarahan yang terjadi bersifat menetes. Jika wasir jenis ini tidak ditangani, maka akan menjadi
prolapsed and strangulated hemorrhoids.
 Prolapsed hemorrhoid adalah wasir yang “nongol” keluar dari rektum.
 Strangulated hemorrhoid merupakan suatu keadaan terjepitnya prolapsed hemorrhoid karena
otot disekitar anus berkontraksi. Hal ini menyebabkan terperangkapnya wasir dan terhentinya
pasokan darah, yang pada akhirnya akan menimbulkan kematian jaringan yang dapat terasa nyeri
sekali.
Hemorrhoid interna dapat dikelompokkan menjadi :
 Grade I : wasir tidak keluar dari rektum
 Grade II : wasir prolaps (keluar dari rektum) pada saat mengedan, namun dapat masuk
kembali secara spontan
 Grade III : wasir prolaps saat mengedan, namun tidak dapat masuk kembali secara spontan,
harus secara manual (didorong kembali dengan tangan)
 Grade IV : wasir mengalami prolaps namun tidak dapat dimasukkan kembaliHemorrhoid
Pemeriksaan Tambahan
Setelah dokter melakukan pemeriksaan secara fisik (dengan melihat apakah ada wasir yang prolaps),
maka setelah itu akan dilakukan pemeriksaan colok dubur guna meraba wasir yang letaknya didalam.
Konfirmasi secara visual dari wasir dapat dilakukan dengan tehnik anuskopi, yaitu dengan
memasukkan suatu alat yang dinamakan anuskop (suatu tabung panjang yang diujungnya terpasang
lampu) melalui anus sehingga memungkinkan dokter melihat secara langsung wasir yang letaknya
didalam (hemorrhoid interna). Untuk pemeriksaan lebih lanjut (menyingkirkan kemungkinan penyakit
lain seperti polip, infeksi usus, atau tumor), sigmoidoskopi atau kolonoskopi dapat dilakukan. Pada
sigmoidoskopi, sekitar 60 cm dari usus besar dapat terlihat. Sedangkan dengan kolonoskopi, seluruh
usus dapat terlihat.

Penatalaksanaan

1. Terapi pengobatan

Tidak ada obat yang dapat mengobati wasir. Yang paling penting adalah untuk melakukan pencegahan 

(dijelaskan dibawah) terhadap timbulnya wasir. Namun wasir kita menimbulkan rasa nyeri, dapat 

diberikan obat penghilang nyeri yang dimasukkan melalui anus. Selain itu juga dapat digunakan krim 

penghilang rasa sakit, namun harus hati-hati terhadap krim yang mengandung steroid karena justru 

dapat memicu timbulnya serangan nyeri.

2. Terapi operatif

Jika wasir yang kita alami tidak sembuh-sembuh dengan perubahan pola hidup, maka sebaiknya 

silakukan tindakan operasi yang dapat berupa :

untuk melihat lebih lengkap, download disini

Esophageal varices

In medicine (gastroenterology), esophageal varices (or oesophageal varices) are extremely dilated sub-mucosal veins in the lower third ^[1] of theesophagus. They are most often a consequence of portal hypertension, commonly due to cirrhosis; patients with esophageal varices have a strong tendency to develop bleeding.

Esophageal varices are diagnosed with endoscopy.^[2]

Pathogenesis[edit]

The majority of blood from the esophagus is drained via the esophageal veins, which carry deoxygenated blood from the esophagus to the azygos vein, which in turn drains directly into the superior vena cava. These veins have no part in the development of esophageal varices. The remaining blood from the esophagus is drained into the superficial veins lining the esophageal mucosa, which drain into the left gastric vein (coronary vein), which in turn drains directly into the portal vein. These superficial veins (normally only approximately 1 mm in diameter) become distended up to 1–2 cm in diameter in association with portal hypertension.

Normal portal pressure is approximately 9 mmHg compared to an inferior vena cava pressure of 2-6 mmHg. This creates a normal pressure gradient of 3-7 mmHg. If the portal pressure rises above 12 mmHg, this gradient rises to 7-10 mmHg.^[3] A gradient greater than 5 mmHg is considered portal hypertension. At gradients greater than 10 mmHg, blood flow through the hepatic portal system is redirected from the liver into areas with lower venous pressures. This means that collateral circulation develops in the lower esophagus, abdominal wall, stomach, and rectum. The small blood vessels in these areas become distended, becoming more thin-walled, and appear asvaricosities. In addition, these vessels are poorly supported by other structures, as they are not designed for high pressures.

In situations where portal pressures increase, such as with cirrhosis, there is dilation of veins in the anastomosis, leading to esophageal varices. Splenic vein thrombosis is a rare condition that causes esophageal varices without a raised portal pressure. Splenectomy can cure the variceal bleeding due to splenic vein thrombosis.

Varices can also form in other areas of the body, including the stomach.

untuk meliha lebih lanjut, download disini

ANEMIA DEFISIENSI BESI
2.1.1. Definisi
 Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya
penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron
store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang
(Bakta, 2006).
Anemia defisiensi besi merupakan tahap defisiensi besi yang paling parah,
yang ditandai oleh penurunan cadangan besi, konsentrasi besi serum, dan saturasi
transferin yang rendah, dan konsentrasi hemoglobin atau nilai hematokrit yang
menurun (Abdulmuthalib, 2009).

Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin 

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga fase, yaitu: 

a. Fase Luminal 

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk, yaitu besi heme 

dan besi non-heme. Besi heme terdapat dalam daging dan ikan, tingkat 

absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi. Besi non-heme berasal dari sumber 

nabati, tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya rendah. Besi dalam 

makanan diolah di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa 

lain) karena pengaruh asam lambung. Kemudian terjadi reduksi dari besi 

bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat diserap di duodenum. 

 

b. Fase Mukosal 

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum dan 

jejunum proksimal. Penyerapan terjadi secara aktif melalui proses yang 

sangat kompleks dan terkendali. Besi heme dipertahankan dalam keadaan 

terlarut oleh pengaruh asam lambung. Pada brush border dari sel absorptif 

(teletak pada puncak vili usus, disebut sebagai apical cell), besi feri 

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase (Gambar 2.2), 

mungkin dimediasi oleh protein duodenal cytochrome b-like (DCYTB). 

Transpor melalui membran difasilitasi oleh divalent metal transporter 

(DMT 1). Setelah besi masuk dalam sitoplasma, sebagian disimpan dalam 

bentuk feritin, sebagian diloloskan melalui basolateral transporter ke 

dalam kapiler usus. Pada proses ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh 

enzim ferooksidase (antara lain oleh hephaestin). Kemudian besi bentuk 

feri diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus. 

Sementara besi non-heme di lumen usus akan berikatan dengan 

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang kemudian akan 

masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh DMT 1. Besi non-heme akan 

dilepaskan dan apotransferin akan kembali ke dalam lumen usus 

(Zulaicha, 2009).

untuk melihat naskah asli, download disni

GASTREKTOMI

Introduksi
a. Definisi
Suatu tindakan reseksi pada lambung baik keseluruhan lambung maupun sebagian.
b. Ruang lingkup
Adanya kelainan yang berhubungan dengan lambung seperti kembung, nyeri lambung, muntah, hematemesis, anoreksia, penurunan BB, anemia, disfagia, dan massa di epigastrium.
c. Indikasi operasi

• karsinoma lambung
• gastric ulcer

d. Diagnosis Banding

• Karsinoma lambung
• gastric ulcer
• gastritis
• perdarahan varises esophagus
• sirosis

e. Pemeriksaan penunjang

• Esofagogastroduodenoskopi
• Ronsen OMD
• USG
• CT Scan

Tehnik Operasi
GASTREKTOMI PARSIAL
1.   Penderita posisi supine dengan general anestesi.
2.   Insisi midline mulai dari xyphoid sampai ke umbilical sampai tembus peritoneum. Lakukan eksplorasi untuk mengetahui posisi tumor, infiltrasi tumor, dan metastase kelenjar ke hepar.
3.   Pemisahan omentum mayus dari colon transversum. Arteri gastroepiploica dextra diligasi.
4.   Diseksi omentum minus dan arteri gastrica dextra diligasi.
5.   Duodenum dibebaskan dari perlekatan dengan pankreas dan struktur disekitarnya.
6.   Reseksi dengan jarak >2 cm dari pylorus. Stump duodenum kemudian ditutup dengan jahitan simpul tunggal dengan sutera.
7.   Diseksi arteri hepatica komunis, vena gastrica sinistra diidentifikasi dan diligasi.
Arteri gastroepiploica sinistra diligasi. Gaster kemudian diangkat sehingga dapat meng-expose arteri gastrica sinistra dari bawah.
8.   Arteri gastrica sinistra diligasi.
9.   Setelah itu dilakukan pemisahan gaster dari jaringan sekitarnya baik pada sisi kurvatura mayor maupun kurvatura minor, kemudian dilakukan transeksi gaster sesuai dengan lokasi tumor.
9.   Reanastomosis gastro jejunostomi end to side antekolik isoperistaltik.
10. Luka operasi ditutup.
g. Komplikasi Operasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada operasi ini adalah perdarahan, kebocoran pada anastomosis, infeksi luka operasi, gangguan respirasi, dan problem yang berkaitan dengan balans cairan dan elektrolit

h.  Mortalitas
Angka kematian pasca operasi gastrectomy dilaporkan mencapai 8 %.
i. Perawatan Pasca Bedah
Perhatian utama pasca bedah gastrectomi difokuskan pada maintenance cairan dan elektrolit, pemberian analgesia yang adekuat. Dilakukan monitoring vital sign dan urine output dalam 24 jam pertama. Bila bising usus sudah baik dapat mulai diberikan enteral nutrisi secara bertahap. Juga dimonitor adanya komplikasi. Lama perawatan 7-14 hari.
Pada pasien yang menjalani gastrectomi total membutuhkan suplemen vitamin B12 dan asam folat.
j.  Follow – Up
Untuk kasus karsinoma colon:
-   Pemeriksaan fisik termasuk colok dubur setiap 3 bulan dalam 2 tahun pertama, setiap 6 bulan dalam 5 tahun berikutnya.
-   Pemeriksaan kadar CEA setiap 3 bulan untuk 2 tahun pertama dan setiap 6 bulan untuk 5 tahun berikutnya.
-   Kolonoskopi 1 tahun pasca operasi, diulang 1 tahun berikutnya bila ditemukan abnormalitas atau 3 tahun berikutnya bila ditemukan normal.
-   Pemeriksaan lainnya seperti CT scan, pemeriksaan fungsi liver dan Bone scan dilakukan bila ada indikasi.
-   Pemeriksaan Ronsen Thoraks setiap tahun.

untuk melihat alamat web asli, download disini

epistaksis

Epistaksis adalah perdarahan akut yang  berasal dari lubang hidung, rongga hidung atau nasofaring dan mencemaskan penderita serta para klinisi. Epistaksis bukan suatu penyakit, gejala dari suatu kelainan yang mana hampir 90 % dapat berhenti sendiri.1,2 Epistaksis terbanyak dijumpai pada usia 2-10 tahun dan 50-80 tahun, sering dijumpai pada musim dingin dan kering. Di Amerika Serikat angka kejadian epistaksis dijumpai 1 dari 7 penduduk. Tidak ada perbedaan yang bermakna antara laki-laki dan wanita. Epistaksis bagian  anterior sangat umum dijumpai pada anak dan dewasa muda, sementara epistaksis posterior sering pada orang tua dengan riwayat penyakit hipertensi atau arteriosklerosis.1,3

Tiga prinsip utama dalam menanggulangi epistaksis yaitu menghentikan perdarahan, mencegah komplikasi dan mencegah berulangnya epistaksis.

PATOFISIOLOGI
Pemeriksaan arteri kecil dan sedang pada orang yang berusia menengah dan lanjut, terlihat perubahan progresif dari otot pembuluh darah tunika media menjadi jaringan kolagen. Perubahan tersebut bervariasi dari fibrosis interstitial sampai perubahan yang komplet menjadi jaringan parut. Perubahan tersebut  memperlihatkan gagalnya kontraksi pembuluh darah karena hilangnya otot tunika media sehingga mengakibatkan perdarahan yang banyak dan lama. Pada orang yang lebih muda, pemeriksaan di lokasi perdarahan setelah terjadinya epistaksis memperlihatkan area yang tipis dan lemah. Kelemahan dinding pembuluh darah ini disebabkan oleh iskemia lokal atau trauma.

untuk melihat lebih lengkap, download disni

 TROMBOSIT 

Produksi Trombosit 

 Sel trombosit berasal dari fragmentasi sitoplasma megakariosit sumsum 

tulang. Prekursor megakariosit, megakarioblast, muncul melalui proses diferensiasi 

dari sel induk hemopoetik. Megakariosit mengalami pematangan dengan replikasi 

inti endomitotik yang sinkron, memperbesar volume sitoplasma sejalan dengan 

penambahan lobus inti menjadi kelipatan duanya. Pada berbagai stadium dalam 

perkembangannya (paling banyak pada stadium inti delapan), sitoplasma menjadi 

granular dan trombosit dilepaskan. Produksi trombosit mengikuti pembentukan 

mikrovesikel dalam sitoplasma sel yang menyatu membentuk membrane pembatas 

trombosit. tiap sel megakariosit menghasilkan 1000-1500 trombosit. Sehingga 

diperkirakan akan dihasilkan 35.000/ul trombosit per hari. Interval waktu semenjak 

diferensiasi sel induk sampai produksi trombosit berkisar sekitar 10 hari.2,25,26 

 Jumlah sel trombosit yang bersirkulasi dalam darah tepi sangat tergantung 

jumlah sel megakariosit, volume sitoplasma megakariosit, umur trombosit dan 

sekuestrasi oleh limpa. Progenitor megakariosit CFU-Mega meningkat atau menurun 

sebagai respon terhadap megakariosit26,27 

Trombopoetin adalah pengatur utama produksi trrombosit, dihasilkan oleh hati 

dan ginjal. Trombosit mempunyai reseptor untuk trombopoetin (C-MPL) dan 

mengeluarkannya dari sirkulasi, karena itu kadar trombopoetin tinggi pada 

trombositopenia akibta aplasia sumsum tulang. Trombopetin meningkatkan jumlah 

dan kecepatan maturasi megakariosit. Jumlah trombosit mulai meningkat 6 hari 

Universitas Sumatera Utarasetelah dimulainya terapi dan tetap tinggi selama 7-10 hari. Interleukin-11 juga dapat 

meningkatkan trombosit dalam sirkulasi.2,27,28 

Jumlah trombosit normal adalah sekitar 250 x 109/l (rentang 150-400 x 109/l) 

dan lama hidup trombosit yang normal adalah 7-10 hari. Hingga sepertiga dari 

trombosit produksi sumsum tulang dapat terperangkap dalam limpa yang normal, 

tetapi jumlah ini meningkat menjadi 90% pada kasus splenomegali

untuk mendapatkan naskah asli, download disini

IDIOPATYIK

Purpura Trombositopenia Idiopatik
PTI merupakan gangguan perdarahan yang sering dijumpai pada anak usia 2-4 tahun, lebih sering pada
wanita. PTI dapat dibagi menjadi akut dan kronik. PTI akut biasanya sembuh sendiri dalam 6 bulan,
sedangkan PTI kronik, sering ditemukan pada usia < 1 tahun atau > 10 tahun, umumnya dihubungkan
dengan kelainan imun yang umum.
Gejala dan tanda
 Biasanya didahului oleh infeksi bakteri atau virus (misalnya rubella, rubeola, varisela), atau
setelah vaksinasi dengan virus hidup 1-3 minggu sebelum trombositopenia.
 Riwayat perdarahan.
 Riwayat pemberian obat-obatan, misalnya heparin, sulfonamid, kuinidin/kuinin, aspirin.
 Riwayat ibu menderita HIV, riwayat keluarga yang menderita trombositopenia atau kelainan
hematologi.
 Manifestasi perdarahan (ekimosis multipel, petekie, epistaksis).
 Hati, limpa dan kelenjar getah bening tidak membesar.
 Infeksi.
Pemeriksaan penunjang
 Morfologi eritrosit, leukosit, dan retikulosit biasanya normal.
 Hemoglobin, indeks eritrosit dan jumlah leukosit normal.
 Trombositopenia, besar trombosit normal atau lebih besar (giant platelets).
 Masa perdarahan memanjang.
 Pemeriksaan fungsi sumsum tulang hanya dilakukan bila ditemukan limfadenopati,
organomegali, anemia, atau kelainan jumlah leukosit.
Penatalaksanaan
PTI akut:
 Pada yang ringan hanya dilakukan observasi tanpa pengobatan, karena dapat sembuh secara
spontan
 Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, berikan kortikosteroid
 Pada trombositopenia akibat koagulasi intravaskular diseminata (KID) dapat diberikan heparin
intravena. Pada pambarian heparin sebaiknya selalu disiapkan antidotumnya yaitu protein sulfat.
 Bila keadaan saat gawat (terjadi perdarahan otak atau saluran cerna), berikan tranfusi suspense
trombosit.
PTI menahun:
 Imunoglobulin intravena (dosis inisial 0,8 g/kg, 1 kali pemberian)
 Kortikosteroid (4mg prednison/kg/hari per oral selama 7 hari, kemudian tapering-off dalam 7
hari).
 Antibodi anti-R (D)
 α interferon
Definisi
Purpura trombositopenia idiopatik (autoimmune thrombocytopenic
purpura; morbus Wirlhof; purpura hemorrhagica) merupakan sindrom
klinis berupa manifestasi perdarahan (purpura, petekie, perdarahan
retina, atau perdarahan nyata lain) disertai trombositopenia (penurunan
jumlah trombosit).
 Siklosporin 3-8 mg/kg perhari dibagi dalam 2-3 dosis
 Azatioprin 50-300 mg/m2/hari per oral, selama > 4 bulan

untuk melihat naskah asli,  download disini